Znanstvenici Sveučilišta u Torontu pod vodstvom akademika Igora Štagljara, u suradnji s kolegama sa sveučilišta u Ottawi i u Milanu, napravili su važan korak u razumijevanju glioblastoma, najagresivnijeg i najsmrtonosnijeg raka mozga. U novom broju časopisa Signal Transduction and Targeted Therapy, Štagljar i suradnici opisali su otkriće novog potencijalnog terapijskog cilja za liječenje glioblastoma. Trenutačno ne postoji učinkovit lijek za glioblastom, no otkriće Štagljarova tima otvara vrata razvoju preciznijih i ciljanih terapija u budućnosti.
Znanstvenici su se fokusirali na dva ključna pokretača glioblastoma: mutirani receptor EGFRvIII i receptor OSMR. Iako je poznato da oba doprinose rastu tumora, do sada nije bilo jasno kako zajedno djeluju. Njihovo istraživanje otkriva da u središtu tog procesa stoji protein CLIC1, koji djeluje kao "skriveni posrednik" i omogućuje stalnu komunikaciju između EGFRvIII i OSMR. Upravo ta komunikacija održava tumor aktivnim i agresivnim.
- Kada smo uklonili CLIC1, tumorske stanice izgubile su sposobnost širenja što upućuje na to da bi blokiranje ovog proteina moglo biti nova terapijska strategija. Drugim riječima, vjerujemo da smo identificirali jednu od ključnih slabih točaka odnosno Ahilovu petu glioblastoma. Razvili smo i eksperimentalno protutijelo koje cilja CLIC1 na površini tumorskih stanica. U predkliničkim istraživanjima na miševima, takav pristup značajno je usporio rast tumora - pojasnio je Igor Štagljar, profesor na Sveučilištu u Torontu.
Otpornost na postojeće terapije
Ipak, znanstvenici upozoravaju da je ovo tek prvi korak. Protutijelo još nije prilagođeno za primjenu kod ljudi niti su provedena klinička ispitivanja.
- Ovo nije lijek, ali je vrlo važan pomak u razumijevanju kako glioblastom funkcionira i gdje ga možemo pokušati zaustaviti - dodao je Štagljar.
U Hrvatskoj godišnje od glioblastoma oboli oko 250 do 300 ljudi. Unatoč najboljoj dostupnoj terapiji, operaciji, zračenju i kemoterapiji, većina pacijenata živi samo od 12 do 15 mjeseci nakon dijagnoze.
- Jedan od glavnih razloga zašto je glioblastom tako teško liječiti jest njegova izrazita složenost na molekularnom nivou. Tumor nije homogena masa, već se sastoji od različitih populacija stanica koje se međusobno razlikuju i različito reagiraju na terapiju. To znači da, i kada terapija uništi velik dio tumora, preostale stanice mogu preživjeti i ponovno pokrenuti rast bolesti. Osim toga, stanice glioblastoma izuzetno se brzo prilagođavaju i razvijaju otpornost na postojeće terapije - pojasnio je Štagljar.
Ispitivanje sigurnosti i učinkovitosti
Naglasio je da njegov tim, zajedno sa kolegama sa Sveučilišta u Ottawi, nastavlja istraživanja potencijalnog terapijskog cilja za liječenje glioblastoma.
- Sljedeći koraci uključuju detaljna ispitivanja sigurnosti i učinkovitosti našeg protutijela, kao i daljnje razumijevanje uloge CLIC1 u različitim podtipovima tumora - naglasio je Štagljar.
Štagljar je rođen u Zagrebu gdje je 1990. godine diplomirao molekularnu biologiju na Prirodoslovno-matematičkom fakultetu. Doktorirao je 1995. na Švicarskom tehnološkom federalnom institutu (ETH) u Zürichu, a nakon dvije specijalizacije u tom gradu, boravio je na postdoktoratu na Sveučilištu Washington u Seattleu. Zatim je od 2002. radio na Sveučilištu Zürich koje je napustio 2005. godine kada je prihvatio ponudu Sveučilišta Toronto.
Utemeljitelj je dvije biotehnološke kompanije: Dualsystems Biotech u Zürichu i Pertuba Therapeutics u Torontu. Igor Štagljar član je Europske organizacije za molekularnu biologiju (EMBO), redoviti član Royal Society Canada (RSC), kanadske akademije znanosti i umjetnosti te dopisni član HAZU.
Za sudjelovanje u komentarima je potrebna prijava, odnosno registracija ako još nemaš korisnički profil....